致命性惡性腫瘤的遺傳特性ELISA試劑盒神經祖細胞的變化

    在現在，科學家們認識到的大部分惡性腫瘤都是是由劣種干細胞或祖細胞所導致。而傳統惡性腫瘤療法是不能有效地靶向和破壞位于腫瘤中心的干細胞，所以往往惡性腫瘤的復發以及神經膠質瘤就成了無法阻止的情況。其實惡性腫瘤的根源就是大腦中的神經膠質祖細胞，而這些祖細胞卻是起源于干細胞，還一直維持干細胞的特性，這些細胞構成了人類大腦中3%的細胞群。所以一旦神經膠質祖細胞分子機器出錯，ELISA試劑盒轉變成為神經膠質瘤干細胞，從而導致了失控性的細胞生長。

   Goldman以及他的研究小組長期從事于研究正常神經膠質祖細胞。這些細胞可生成一些星形膠質細胞以及少突膠質細胞，其中前者有支持神經元的功能，ELISA試劑盒而后者則可以生成髓磷脂，用以確保神經沖動遠距離傳導。Goldman研究小組的研究方向側重于利用神經膠質祖細胞來治療諸如多發性硬化癥等神經障礙等疾病，當然了解這些細胞的結構，掌握這些細胞的分類、鑒別和分離的技術，進而研究導致這些細胞轉變為惡性腫瘤的分子和遺傳改變的原因也是其的側重方向。

  科學家利用代表神經膠質瘤三個主要階段的人類組織樣本，成功的鑒別和分離出了致癌性干細胞。這篇論文由Romane Auvergne博士、Fraser Sim博士和Goldman一起發出，隨后他們將這些惡性腫瘤干細胞與正常神經膠質祖細胞的基因表達譜進行了詳細的比較。其目的就是為了描繪出與惡性腫瘤形成相關的早期遺傳性改變，鑒別出惡性腫瘤干細胞的*基因，以及在疾病進程每個階段所表達的基因。

   科研人員通過選擇性靶向稱作為“SIX1”的基因實驗來驗證了這一假設。“SIX1”在神經膠質瘤祖細胞中的高表達。盡管這一特異基因在神經系統發育早期活性表達，但此前在正常成人大腦中研究人員并未觀察到過它。當然在一直以來，但是結果表明確是如此。當研究人員阻斷這一疾病表達時，腫瘤細胞停止生長，植入腫瘤縮小。

   Goldman說：“這項ELISA試劑盒研究為我們開發新療法提供了藍圖。現在我們可以設計一種策略，利用有可能選擇性靶向神經膠質瘤干細胞和祖細胞的化合物，來系統地理性地分析以及消除這些細胞。通過靶向如SIX1這樣的在膠質瘤進程中所有階段均表達的基因，我們希望能夠有效地治療神經膠質瘤，不管它們處于哪一惡性階段。特別通過靶向神經膠質瘤起始細胞，我們希望無論我們在哪一階段著手治療，都能夠減少腫瘤復發的可能性。”